Cuma

DAHİLİYE 2010 SAİT BUĞDACI kısa özet

Endokrinoloji
1.Hipofiz tmleri
Patolojide nonfonksiyonel adenom
Es met:meme ca met
Es infiltratif :sarkoidoz
Kraniofaringeoma:rathe kesesi kalıntılarından
                              Suprasellar kalsifikasyon
Prolaktinoma es amenore galaktore, bromokriptin, kabergolin
Akromegali en büyük boyutlara ulaşan adenom
                   Kolon adenom ve adeno ca sıklığı artar
Hashimato-b hücreli lenfoma ,
Paget-osteosarkom,
Graves atipik ca sıklığı artmıştır
Sürrenal bezde conn syd aldosteron na tutar k h atar
 Ht hipokalemi alkaloz: conn
Feo  1.dopamin salgılayan formlarda ht olmaz
          2. 24 sa idararda katekolamin
          3.Zelballen cisimcik
          4.Önce alfa sonra beta bloker verilir
MENlerde önce sürrenal sonra tiroid alınır.
Panhipopitua. Önce streroid sonra tiroid hormonları verilir.
***Yeni bilgi***
L hücreleri glukagon like peptid salgılar insulin düzeyini arttırırlar yıkan enzim dipeptidilpeptidaz 4 enzimidir.
Enzimin analogu sitaglitidine
egzenatid glukagon like peptid benzeri





HEMATOLOJİ

Anemilerden 2 şey çok önemli
Vaka sorusunda demir düşükse demir bağlamya bak ikisi de düşük kronik hastalık anemisi ****hepsidin sorumlu***
Dea retikülositoz olmaz
Polikromazi retikülosit artışı demektir
Normoblast eritroid öncülüdür artmışsa hemoliz vardır
Ankirin mutasyonu spektrin defektine yol açar
G6PDHG eksikliğinde splenektomi yapılmaz
Piruvat kinaz eksikliğinde yapılır
Heinz cisimciği G6PDHG –
Orak hüc. Hb s artar
Beta talasemilerden minörde a2 artar majörde f artar
Alfa talasemilerde sessiz taşıyıcı ve ağır ta. Hb elektroforezi tanıda yetersiz
Mds vaka sorusunda refrakter anemisi olanda kemik iliği normalse mds düşün
Vaka sorusunda 90 95 blast varsa all ya da aml dir
Pas+:all
Peroksidaz +:aml
Auer body:aml
Kll de kml de hairy cell de balst olmaz
Aml m2 es
Aml m3 dıc , ATRA, promyelositer lösemi
Kml phidelfiya t(9:22)+ py: kemik iliği gibidir normoblast artmış myeloid öncüler artmıştır.
Kll cd5 + lenfositoz
Kml ted:ilk kit,imatinib
Kll klorambusil


NEFROLOJİ
ABY lab.
Bartter- gittelman
Na k cl mut
Furosemidin etkilediğin kanal
Hipertansiyon yoktur
Hipokalemi var
Cl düşerse bikarbonat artar metabolik alkaloz vardır
Pgler artar hiperreninemik hiperaldosteronizmden sorumlu

gitellmanda hipomagnezemi vardır
 mg henleden en çok emilir
nefrotik sendrom nedenleri
patoloji en sık fokal segmental
dahiliyede membranöz
pediatride minimal change

kompleman less düşük kompleman
l lupus
e endokardit
s sepsis
s streptokok enf apsgn
                           şant nefriti
membranoproliferatif glnf
kriyoglobulinemi

en sık taş kalsiyum oksalat
magnezyum amonyum geyik boynuzu
sistin semiopak
ürat nonopak
DM renal bulguları
       en sık diffüz
       kimmelstell karakteristik olan
       ilk bazal mem değişiklik
lupusta en sık diiffüz proliferatif

hepatitler
hep b dna virusu
hbvdna tedavide takip markerı
antijen antikor sıralması önemli
hep b cor ve x antijeni kanda saptanamaz
önce antijen sonra antikorlar yükselir s e c e s
2 antijen s e
Antikor c e s
 Antşhbs koruyucudur oluşmuşsa iyileşmiştir
Tek başına antihbs +aşılı 10 ünite üstü olmalıdır

Delta enf
Akut hep b geçirende 2 enzim piki varsa delta ko enfeksiyonu düşünülür
1.   b ye 2. d ye ait d yavaş replike olur

süper enf bilinen hep b si olanda enzimler yükselirse  antidelta antikoru hbdrna bakılır
tedavi net değil
tenofurile direnç gelişmemiş
ifn ye direnç gelişmez
gıs
çölyak villus atrofisi kript hipertrofisi
pas pozitif makrofaj whiffle
kcde pas:alfa 1 antitripsin eksikliği

diare nedenleri arasında nörolojik bulgu şigella
noninvazif daire yapanları hemorajik yapanları bil
amipte matara görünümü
eozinofilik gastroenterik

kronik ishali olanda kolonoskopi normal biopside lamina propria da lenfosit birikimi mikroskopik kolit düşünülmelidir

bazal membran altında kollagen birikimi varsa kollajenöz kolit

sekretin ve kolesistokininle provakasyon testi kronik pankreatitte ilk yapılması gereken
bentromid testi en spesifik test

Hiç yorum yok:

Yorum Gönder